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31.03.2018 | Acne vulgaris | Nachrichten

Überblick über die Datenlage

Akne: So wichtig sind Mikrobiom und epidermale Barriere

Autor:
Dr. Miriam Sonnet

Der epidermalen Barriere wurde bisher bei Akne eher weniger Beachtung geschenkt. Studien zeigen jedoch, dass bei der entzündlichen Hauterkrankung intrinsische Veränderungen dieser Barriere stattfinden [1]. Auch das Mikrobiom der Haut darf dabei nicht unterschätzt werden. Ein neues Review fasst die Daten, die dazu in der Literatur existieren, zusammen [2].

Die Rolle der epidermalen Barriere

Wie Kurokawa und Kollegen beschreiben, ist Fillagrin in den follikulären Keratoniozyten von Aknepatienten vermehrt exprimiert [3]. Fillagrin nimmt eine Schlüsselrolle bei der epidermalen Differenzierung ein und trägt zur strukturellen und funktionellen Integrität der Hornschicht bei. Die Anwesenheit von Propionibacterium acnes (P. acnes) erhöht dabei die Expression von Fillagrin in Keratinozyten in einem Zellkulturmedium [4].

Auch haben Aknepatienten eine veränderte Sebumsekretion. Der erhöhte Sebumfluss verdünnt die Konzentration an Linolsäure, was zur Komedogenese beiträgt [2,5].

In einer Studie beschreiben Yamamoto und Kollegen, dass (zusätzlich zur erhöhten Sebumproduktion) der transepidermale Wasserverlust (TEWL) erhöht und das Level von Sphingolipiden verringert ist [2,6].

Das Fortschreiten des entzündlichen Prozesses geht mit einer Steigerung glandulärer Strukturen und einer progressiven Aktivierung von Enzymen wie Lipasen, Proteasen, Metalloproteinasen einher. Auch das Immunsystem ist dann vermehrt am Krankheitsprozess beteiligt. Folglich reißen die glandulären Strukturen auf, was zur Extravasation von Keratin, Sebum, Bakterien und zellulärem Debris in die Dermis führt.

Die Rolle des Mikrobioms

Bakterienstämme, die die Haut besiedeln, sind vor allem Actinobakterien, Proteobakterien, Bacteroidetes und Firmicutes. Davon sind mehr als 60 Prozent Staphylokokken (Firmicutes), Corynebacterien und Propiobacterien (Actinobacteria).

Während der Adoleszenz bewirken Androgene eine erhöhte Sebumproduktion und eine vermehrte Kolonisation von P. acnes in den Talgdrüsen. Diese Veränderungen tragen zur Pathophysiologie von Akne bei. Neben P. acne sind weitere Microbiota an der Pathophysiologie beteiligt. Dazu gehören S. epidermidis, S. aureus, Streptococcus pneumoniae, Enterobacter und Klebsiella pneumoniae.

Auch wenn P. acnes als der Hautfaktor bei der Entwicklung der Erkrankung gilt, können die anderen Mikroorganismen indirekt zum entzündlichen Prozess beitragen. Beispielsweise erhöhte Staphylococcus epidermidis, verglichen mit einer Kontrollgruppe, die Akne-Inzidenz auf 70 Prozent [2,7]. Kürzlich wurden verschiedene Stämme von P. acnes identifiziert, was darauf hindeutet, dass nicht nur die Anzahl, sondern auch die Subtypen für die Erkrankung von Bedeutung sein könnten.

Die Therapie beeinflusst Hautbarriere und Mikrobiom zusätzlich

Die Behandlung der Hauterkrankung beeinflusst sowohl die Hautbarriere, als auch das Mikrobiom zusätzlich. Topische Retinoide kommen mittlerweile am häufigsten zum Einsatz. Patienten entwickeln in den ersten Tagen nach Nutzung oft eine Dermatitis. Hält die Desquamation an, beeinträchtigt das die Permeabilität der Hautbarriere. Benzoylperoxid verursacht wiederum Hautirritationen und erhöht den TEWL. Feuchtigkeitscremes können dem entgegen wirken.

Die systemische Therapie mit Isotretionin bewirkt oft eine Xerose und eine Dequamation. Auch wird die Sebumproduktion reduziert und die Microflora der Haut verändert. Werden orale Antibiotika eingesetzt, kann dies resistente P. acnes-Stämme hervorbringen.

Die Autoren folgern, dass die Erhaltung der epidermalen Barriere und die Balance des Mikrobioms wichtig sind, um die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine zu kontrollieren. Eine Hautreinigung, die Pflege mit Cremes und die Photoprotektion müssen in die Therapie integriert werden, um die Haut nicht zusätzlich zu stark zu belasten.

Literatur

Weiterführende Themen

Bildnachweise